Neuropatía Diabética

La neuropatía diabética es el daño ocurrido a las neuronas debido a la diabetes mellitus, especialmente en las regiones de la neurona que conforman los nervios voluntarios, sensitivos y los involuntarios del sistema nervioso simpático. La afectación neuropática no guarda ninguna relación con el desarrollo, gravedad o control metabólico de la diabetes, ya que esta clínica puede aparecer en el curso de una diabetes bien controlada o en una situación de descompensación. Tampoco parece estar relacionada con la duración o gravedad de la misma; ya que en algunas ocasiones puede ser la manifestación inicial de una diabetes no acompañada hiperglucemia importante. Un dato a tener en cuenta es que aparece en un 50% de las personas con diabetes con más de 25 años de evolución.

La neuropatía es la complicación más común de la diabetes mellitus y potencialmente la más debilitante. En más de la mitad de los casos es asintomática y convierte al paciente, de forma silenciosa, en víctima de otras complicaciones como lo es el pie diabético, artropatía de Charcot, entre otras.

Causas de la neuropatía diabética

En realidad el proceso bioquímico es complejo, y será motivo de un artículo futuro, ya que los mecanismos son comunes también al daño arterial. Por ahora detallo lo más importante para entender este tema.IsquemiaEstudios histológicos de los nervios distales muestran alteraciones de la microcirculación (engrosamiento de la membrana basal, agregados plaquetarios...), Los nervios tienen unos pequeños vasos sanguineos, que conducen a una hipoxia tisular y cambios celulares. La disminución del oxido nítrico endotelial contribuye a esta hipoxia.


Alteraciones metabólicasSon varias las alteraciones metabólicas que dan lugar a neuropatía. Por un lado el exceso de glucosa provoca un aumento de la función de la vía de los polioles con formación de sorbitol y de fructosa que se acumulan en las células nerviosas, provocando lesiones en ellas. Además la disminución del mioinositol intracelular ocasiona cambios celulares que alteran la estructura de forma irreversible.


Clínica de la neuropatía autonómicaSegún la extensión de la afectación de las fibras nerviosas, el paciente tendrá una serie de síntomas. Podemos clasificar según la zona afectada en:

Neuropatía periférica:

Que suele afectar las extremidades esencialmente y puede tener las siguientes manifestaciones clínicas:

Afectación sensitiva– Neuropatía asintomática: Afectación de pequeñas fibras (sensibilidad superficial). Se ven afectadas la sensibilidad al dolor y a la temperatura.

El paciente no refiere dolor porque tiene hipoestesia o anestesia a ambas sensibilidades, lo que conlleva a la falta de defensas frente a roces, quemaduras y traumatismos, favoreciendo la formación de lesiones y el mantenimiento

de estas. La ausencia de dolor impide que el paciente detecte cualquier lesión de forma precoz y ponga en marcha mecanismos de defensa como cambios posturales, de forma que continua la deambulación, complicándose así la lesión

– Neuropatía sintomática: Ocurre en un 20% de los casos y en un 5% es invalidante. Afectación de fibras grandes de la sensibilidad profunda. En la neuropatía sintomática el paciente refiere parestesias (sensación de hormigueo o de “caminar sobre algodón”), ardor en la planta del pie, sensación de calcetín o zapato apretado, dolores de tipo calambre, alodinia mecánica (bastante desagradable) y térmica, hiperalgesia mecánica, fenómeno de sumación (dolor que se incrementa frente al mismo estímulo aplicado de forma repetitiva).

Afectación motora

La neuropatía motora provoca debilidad y atrofia de la musculatura intrínseca del pie y las manos. Cuando esto se produce, se lleva a cabo un desequilibrio entre flexores y extensores, con un desplazamiento hacia delante de la almohadilla grasa que se encuentra bajo la cabeza de los metatarsianos y de los dedos, causando deformidades plantares y en los dedos.

Afectación sensitivo-motora

En realidad la afectación es mixta, predominando casi siempre uno de los anteriores.

Test del monofilamento

La utilización del test de los monofilamentos de Semmes-Weinstein constituye un método fiable, técnicamente sencillo y que permite una evaluación rápida.

Consisten en monofilamentos de nilón calibrados, de forma que su aplicación sobre la piel corresponde a una fuerza previamente determinada. Así,

al filamento de "n 5,07", le corresponde una fuerza de 10 gramos y es suficiente para la exploración de la neuropatía sensitiva.

Neuropatía Autonómica

Alteraciones gastrointestinalesEl paciente presenta nauseas después de comer, sensaciones de dispepsia y pirosis, vómitos y sensación de saciedad por un retraso en el vaciamiento gástrico. Esto lleva a crear problemas al médico para controlar la glucosa ya que alternan la hipoglicemia y la hiperglicemia. Episodios alternantes de estreñimiento y diarrea intensa de tipo explosivo con incontinencia y de horario nocturno predominante.

Alteraciones genitourinarias o Vejiga Neurogénica

Sensación de vaciamiento incompleto, de tensión, incontinencia por rebosamiento y chorro disminuido, como consecuencia de una disfunción vesical caracterizada por la falta de contracción de la musculatura de la vejiga para poder evacuar la orina completamente. En muchas ocasiones el paciente no lo percibe y suele ser necesario evaluar el abdomen y constatar que se palpa la vejiga en la parte inferior del abdomen como se muestra en la fotografía o una ecografía donde se evalúe el residuo vesical. Este tipo de daño puede condicionar infecciones urinarias a repetición sobretodo en las damas.

Disfunción sexual

En la mujer provocado por una disminución de la lubricación vaginal y en el hombre por impotencia y el semen se eyacula hacia la vejiga y se combina con la orina (eyaculación retrógrada).

Alteraciones cardiovascularesManifestadas por hipotensión postural, lo que causa mareos al cambio de posición bruco. El médico puede dejar de diagnosticar hipertensión arterial si el paciente no es evaluado en decúbito. Otro hallazgo frecuente es la taquicardia en reposo.

Disfunción sudomotoraA nivel de los pies se observa una pérdida de la sudoración por afectación del sistema simpático, acompañada de fisuras y grietas, que pueden favorecer la aparición de infecciones. Algunos autores describen la anhidrosis diabética como un síndrome de intolerancia al calor, acompañado de sudoración excesiva por encima de la cintura, principalmente después de comer.

Disfunción vasomotoraLa lesión crónica de los nervios cutáneos vegetativos produce una disminución del tono venoso, aumentando la temperatura de la piel y favoreciendo el edema neuropático. Se observa un aumento del flujo sanguíneo por apertura de los shunts arterovenosos lo que provoca reabsorción ósea y artropatía de Charcot.

Tratamiento de neuropatía:

De acuerdo a la demanda, el dolor y las parestesias son el princiapal motivo de consulta, pero para un médico observador, signos tempranos de neuropatía, le pueden advertir cuándo existe xerodermia local (sequedad localizada de piel), o alteraciones anormales de las articulaciones de los pies, no usuales en la artrosis, que acompaña a todos nosotros en la tercera edad.
Para los estados de parestesias (hormigueos) o incluso hipoalgesia (sensación de anestesia) o insensibilidad al dolor, lo mejor es optimizar su control de glucosa con hemoglobinas glicosiladas menores de 7% y talvez suplementos vitamínicos dirigidos a la restauración neuronal.
Pero cuan do existe hiperalgesia (mucha sensibilidad al dolor) es mejor restablecer el equilibrio de membrana neuronal con carbamacepina, oxcarbamcepina, gabapentina pregalina tramadol de liberación lenta, incluso antidepresivos como amitriptilina, doxepina o duloxetina.